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WJJZJ - 2009/4/24 21:10:00
慢性软组织损伤的基本病理是什么?
亦可 - 2009/4/25 12:41:00
慢性软组织损伤病理分析及现有治疗方法优劣探讨(2009-04-09 19:56:30)

                                                                                            ——柳百智



    慢性软组织损伤疾病在临床中非常多见,治疗方法也非常繁多。我们知道,如果某种(或某类)疾病的临床治疗方法五花八门,正说明了该种疾病的难以治疗,无论单独采用哪种治疗方法也不能以最经济、最简单的方法从根本上彻底、全面地治好,这是不争的事实。



    针刀疗法在这种情况下异军突起于慢性软组织损伤类疾病的治疗领域,并被众多的医务工作者应用于临床实践,充分证明了它的科学性和实践性,但是十余年的技术推广,虽取得了巨大成就,针刀疗法却仍没有占领慢性软组织损伤治疗的主战场。也同样暴露出针刀疗法理论的局限性和针刀治病机理的模糊性。在动态平衡理论的指导下,采用针刀治疗慢性软组织损伤,取得了可喜的成绩,但应用该理论又不能更好地更全面地解释临床治疗中出现的各种问题。现就针刀在慢性软组织损伤方面的理论及针刀的治病机理做一点探讨。



一、慢性软组织损伤的病因病理机制不仅仅是动态平衡失调。

    人体运动器官在正常生命活动允许的范围内,在特定时间和空间的量和度以内,自由的活动状态就叫人体的“动态平衡”,反之则叫“动态平衡失调”。显然,“人要劳动,要完成生活自理”,要进行体育活动,关键就在一个“动”字上,动态平衡失调的表现形式在于肌肉、韧带等软组织做点、线、面的运动时受到障碍。如两块肌肉因损伤而粘连在了一起,妨碍了它们之间的相对运动。所以,我们可以在临床中看到,人体不运动时没有疼痛症状,人体一活动即出现临床症状的大量病例。但在临床上,我们也可以看到,静止时症状明显,活动后症状减轻的大量病例,如慢性滑囊炎、骨性关节炎、筋膜间室综合征等。说明动态平衡失调不是慢性软组织损伤的唯一病因和病理机制。



    我们可以把软组织损伤的病因归为:暴力性损伤、积累性损伤、隐蔽性损伤、病理性损伤等,更可以把软组织损伤的病因统归于力的不平衡。(力是一个物体对另一个物体的作用)。损伤形式可按其受力情况分为牵拉力损伤、挤压力损伤、摩擦力损伤等。



    牵拉力沿肌纤维的纵轴方向传导,在受力点受力超过人的耐受程度(或习惯负荷)时,可以撕裂或拉断肌纤维。各条纤维的强度和受力不同,受力大而强度低的肌纤维先撕裂,损伤大于人体的修复能力时即形成病灶。



    挤压力可垂直于肌纤维发生作用如暴力直接挫伤,也可以发生在骨与骨之间,如挤压椎间盘、滑膜、脂肪垫,使它们变形而损伤。



    摩擦力多发生在肌腱、肌肉的相互运动中,一般情况下,人体各组织在相互运动中是没有摩擦力的,但当过度运动,代谢产物的堆积大于组织的承受能力时,组织水肿、变性致组织表面粗糙,组织器官继续再相对运动即造成摩擦损伤,然后形成恶性循环,导致动态平衡失调。



    研究发现:当用力超出大约30%的最大力量收缩时,肌肉血流有进行性减低。在超出大约70%的最大力量收缩时,肌肉血流完全阻断。临床经验也证明:最易引起软组织损伤的是肌肉、筋膜血供不良时的过度使用,特别是静态的过度使用,尤其是当肌肉拉长下持续时间较长或收缩到一长度持续过久容易损伤。这就是人保持一种姿势行、走、坐、卧久了容易疲劳的原故。所以,《素问·宣明五气篇》云:“五劳所伤,久视伤血,久卧伤气,久坐伤肉、久立伤骨、久行伤筋,是谓五劳所伤”,慢性软组织损伤的主要病因是动态和静态的力平衡失调。



二、慢性软组织损伤的病理变化也不仅仅是粘连、疤痕和挛缩。

    在力的持续作用下,肌肉等软组织一直处于紧张状态(即组织内高压),必使供应该组织的血管血流不畅致软组织供血障碍,该部位软组织长时间缺血,可造成组织器官营养不良性损伤,据观察,软组织缺血情况下做正常的活动(即非过量运动)时也很容易造成损伤,出现韧带肥厚、肌肉骨化等病理性变化,这些变性组织可刺激压迫附近的神经血管出现恶性循环。



    软组织局部损伤后,其力平衡失调、功能相近的软组织,必然要承受更多的力,可使该软组织更加强健、丰满或缺血性水肿,致裹夹其外的筋膜被拉紧。长时间力的作用导致筋膜的代偿性肥厚,肥厚的筋膜引起筋膜腔内压力增高,筋膜腔内的神经受刺激,血管被扭曲挤压,再反复运动肢体或受风寒湿的刺激后而出现症状。如滑囊损伤后,滑囊肿胀,滑囊内张力过大滑囊壁在张力的刺激下代偿性增厚(纤维组织增生)。所以,局部缺血也是慢性软组织的病理变化,而引起缺血的力平衡失调才是慢性软组织损伤的主要病理机制。

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WJJZJ - 2009/4/26 8:18:00
谢谢2L
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