2004年首届针刀医学学术交流大会论文集 - 小针刀论坛

小针刀论坛針刀論壇【針刀醫學論文集】2004年首届针刀医学学术交流大会论文集

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2007/7/13 10:25:00

2004年首届针刀医学学术交流大会论文集

针刀治疗椎-基底动脉供血不足
桂清民
山东济宁医学院曲阜医院 1.课题名称
经颈椎间孔、横突孔注射与颈部软组织针刀松解治疗椎-基底动脉供血不足的临床研究
2.项目来源
本研究为曲阜市科学技术局计划项目
3.研究的目的意义
椎-基底动脉供血不足（VertebbrobaSilar Insufficiencg,VBI)是椎-基底动脉短暂性脑缺血发作（Transient Ischmic Attacks, TIA）和供血不足的总称。椎-基底动脉供血不足（VBI）是临床中一种常见的缺血性脑血管病，此病为一临床症候群，发病原因为多种因素，椎-基底动脉供血不足大多数发生于中年以上患者，青少年亦可罹患。
椎-基底动脉系统是小脑、脑干及大脑半球、枕部的血供来源，左右两侧椎动脉向大脑供血量约占全脑血量的1/5左右。多种资料表明，椎-基底动脉系统的短暂性脑缺血发作（TIA）比颈内动脉系统的TIA复发频度多1倍，其发病率随年龄增大而增高，据Whisnat统计，小于64岁者TIA为548人/10万人，65~70岁TIA为1828人/10万人，大于75岁者为3820人/10万人。
VBI是诱发脑血管病（Cerebrovascular disease, CVD），脑血管意外（Cerebrovascular accident, CVA）的主要因素之一，近年来资料表明，中国的CVD患病率为719/10万，病死率为116/10万，大约有75%的存活患者遗留不同程度的偏瘫。因此有效防治椎-基底动脉供血不足（VBI）是个长期重要的课题。
4.椎-基底动脉系统的解剖及毗邻关系
左右椎动脉（VA）均在颈根部，由左右锁骨下动脉发出（少数发自主动脉弓或无名动脉），沿前斜角肌内侧缘向后上行短距离，入第六颈椎横突孔上行于C1-C6椎横突孔构成的骨管隧道内，达寰椎横突孔上面弯向后内，绕过寰椎后弓穿寰椎后膜及硬脊膜，经枕骨大孔入颅内，在蛛网膜下腔内沿延髓侧面斜向上达延髓脑桥沟平面，左右侧椎动脉（VA）汇合成基底动脉（BA）。
椎动脉供给大脑血流量的10%~15%，供应脊髓、脊神经根及支持组织血流量的90%，左右各一，左侧常比右侧粗。根据其循经部位、行程、将其分为四段。
第一段（颈段）：发自锁骨下动脉（第一段后上方，少数发自主动脉弓或无名动脉），到达颈椎横突孔之间。
前方毗邻：椎静脉、颈内静脉、颈总动脉和甲状腺下动脉。
后方毗邻：C7横突，C7-8脊神经前支，交感神经干和颈下交感神经节。
第二段（椎骨段）：为穿经颈椎横突孔的部分，多自第六颈椎横突孔窗入上行，从第一颈椎横突孔穿出，位于各横突孔内侧，周围有椎静脉，交感神经伴行。在上行的过程中发出分支供应相应节段的骨及软组织。
第三段（枕段）：位于枕下三角区，自寰椎横突孔上方穿出后，呈锐角向后方，并围绕寰椎上关节面的后外侧向内，经椎动脉沟转向前方，穿越寰枢后膜的外缘进入椎管，而后经枕骨大孔入颅。
第四段：（颅内段），自枕骨大孔进入颅脑达桥脑下缘，与对侧同名动脉汇合成基底动脉（BA），再与颈内动脉形成大脑动脉环。左右椎动脉在汇合前先发出脊髓后动脉，自前方转向后方，沿脊髓背侧迂曲下降，再发出脊髓前动脉，左右各一支，行至椎体交叉处，汇合成为一支，沿脊髓正中裂下行。
横突孔解剖：横突孔在椎体的两侧，由椎弓根，横突前、后根及肋横突板围成，呈卵园形。其园度指数（矢径/横径×100）C1-2：101-121，C3-7为75-85。横突后根是真正的横突，而其前根及前结节则是肋骨退化的遗迹，在下颈段，特别是C7，可肥大变成颈肋，压迫血管和神经。
椎动脉与第二段（椎骨段），在穿行横突孔的过程中，其后方有第2-6颈神经前支，内侧有钩椎关节。
有关钩椎关节与椎动脉型颈椎病（CSA）的关系：钩椎关节又称Luschka关节，由C3-C7椎体后缘的钩突与椎体下面相应部位之间的一个非典型滑膜关节，其解剖位置特殊，内侧为椎间盘，外侧为横突孔，后内侧是椎管，后外侧组成椎间孔的前壁。成人呈矢状位，钩突与椎体成100度夹角，有限制椎体侧方移动，维持颈椎稳定的作用，而且钩突基底部较宽大，由下到上逐渐变薄，其最高点逐渐后移，钩突又有增大趋势，位于横突平面的钩突与椎动脉之间不超过1cm（尹青山，武庆杰，颈椎病发病机理研究，中华放射学，1991，25（3）；141），因此钩椎关节的退变增生，会影响到周围组织结构。据报道（杨阳明，于彦挣。颈椎的应力分布与骨质增生。中华骨科杂志，1985，3（5）；148）钩突增生占颈椎增生的首位，其增生的骨赘极易占据横突孔，进而压迫椎动脉（VA），使椎动脉的孔径变小或弯曲变形。
椎动脉（VA）在第三段（枕段）绕寰椎侧块进入颅腔处弯曲较大，倪文才等曾对31具尸体标本进行椎基动脉系及其对延髓、脑桥等部血循分布情况进行解剖学研究发现，椎动脉从出枢椎横突孔至入枕骨大孔处有6~7个生理弯曲，第一个弯曲位于枢椎横突孔内，该动脉向外或向外下呈61~120°弯曲；第二个弯曲在枢椎横突孔上口外侧，向内上方呈61~120°弯曲；第三个弯曲在寰枢关节外上方呈90~170°，是进入外侧寰椎横突孔前的代偿性弯曲；第四个弯曲在寰椎横突孔上口的上方，侧块的外侧，此弯曲度约85°~95°，弯向后外下方；第5个弯曲在寰椎侧块之后，呈水平弧形弯向内侧，进入椎动脉沟内；第6个弯曲在椎动脉经枕骨大孔入颅处，呈向前内方的钝性弯曲，约为110~130°，弯曲顶点在枕骨大孔边缘，动脉穿寰枕后膜进入颅腔。92%的标本椎动脉出枢椎横突孔入枕骨大孔处呈6个弯曲，8%的标本在寰枢椎外侧可出现96~153°的弯曲，则总共呈现7个弯曲。颅内椎动脉远侧段的管径约3.0~4。0mm，支配前庭神经核的基底动脉脑桥支管经仅0.1~0.5mm，支配迷路的内听动脉由小脑下前动脉分出，其管经平均为0.2mm，所以对上颈段大幅度的位移必然扭曲、拉张椎动脉影响椎动脉血供。另外椎动脉壁分布有交感神经纤维，该神经纤维受到异常刺激可引起椎动脉痉挛进一步影响椎动脉供血。
此段循行中前方有头外侧肌和寰椎侧块，后有头后大直肌和头半棘肌，此部的椎动脉可在头部转动时被牵拉变窄，或周围肌痉挛时受压变窄。均可影响头部的血供。
椎动脉型颈椎病（Cervical Spondylosis of Vercebral Artery type CSA）发病机理，主要是机械压迫学说和颈交感神经受刺激学说，据报道，约有70%的颈椎病伴有椎动脉受累表现，其发病年龄高于其他颈椎病，以50~60岁多见，症状变化多端，与颈椎活动有密切关系，故正日益受到国内外的重视。
椎动脉型颈椎病（CSA）由椎动脉受到压迫所引起的颈性眩晕，在解剖学上已做了广泛深入研究，纵观这些研究，大多是从椎动脉的形态学研究，颈椎横突孔的观察等方面研究椎动脉受压的机理，至于椎动脉周围交感神经丛受到刺激、激惹产生的动脉管壁的痉挛，近十年来日益受到重视。张清、孙树椿等人通过椎动脉Ⅱ段周围神经的显微解剖观察，探讨了椎动脉周围结构基础，为临床治疗提供了证据。其选用成年尸体12具，借助显微镜，观察椎动脉表面周围的神经支配主要来自交感神经，该神经在行程分布中，存在着如下致病因素：
1.椎动脉穿行于横突孔内，椎神经伴随其穿横突孔向上走行并不断发出分支分布至椎动脉形成网状神经纤维，并在C3~C6分布最为密集，因为，此段椎动脉不仅接受椎神经的分支，同时也接受来自颈中交感神经干的神经纤维，即受其双源支配。由于此段椎动脉表现有致密的交感神经分布，对刺激、压迫、炎症等极为敏感，因此此段的颈椎失稳，钩椎关节增生，极易刺激攀附于椎动脉表面的神经，引起椎动脉的痉挛。我们在临床中也发现，C3-4失稳病人多伴有颈性眩晕，与此段椎动脉的神经分布特点相符。在椎神经丛行程中，椎神经主支始终行于椎动脉内侧，紧邻椎体内侧缘，椎体位移时，椎神经及椎神经丛首先受损。
2.椎动脉周围的交感神经除行于椎动脉表面部分，余者为深交通支，其主要来自椎神经和颈中节，在椎动脉周围分支吻合，成为椎动脉周围神经的主要部分。交通支均发自相应的椎动脉内侧的交感神经，且主要集中于椎动脉内侧和后内侧，紧邻钩椎关节，裸露于luschka关节和钩突的外侧，易受椎体活动的影响，当关节异常活动及钩突骨赘形成时，可以首先刺激或压迫椎动脉内侧的交感神经，反射性引起椎动脉痉挛。同时，，对各节段的交通支进行统计，其中颈4段的交通支达到高峰，因此，此段不稳更易引起椎动脉病变。
3.来自颈中节或节间支的交感神经在钩突的外侧，椎动脉的周围形成后方与颈神经干相连的神经襻。当椎动脉周围钩突骨赘推移而向外扭时，神经襻可遭受刺激。
4.窦椎神经为颈神经与椎动脉内侧的交感神经发出的一分支的混合支，其绕过钩突和钩椎关节背外侧穿椎间孔进入椎管，分布于椎管内面的有关结构，邻近椎间孔处有细小的神经分布。当关节突异常活动、钩突骨赘形成和纤维环破裂可能成为神经受压或刺激的因素。
5.当颈椎运动不协调时，颈的深部肌肉产生痉挛、收缩、紧张的肌肉群改变椎体间力学平衡，小关节紊乱，使椎间关节与周围结构的关系构成一种致病因素。其中第三颈椎上关节突的形态特殊，又称为钩状突。我们在试验中观测到，第三颈椎关节明显大于其它关节，距椎动脉平均距离仅为2.5mm，与倪氏报告的3.0mm相似。由于第三颈椎的特殊形状，其发生细微的位移改变即可压迫、刺激椎动脉及椎动脉神经丛。这可能是临床上C3-4位移多伴有眩晕的原因之一，若存在同一水平钩椎关节边缘的骨突，则在两者之间的狭窄区域内的椎动脉更易受到压迫。
综上所述，我们认为椎动脉及周围神经丛分支的特点，有着十分重要的临床意义。当颈椎某一节段病变（失稳或增生）时，邻近的椎动脉及椎动脉周围的神经丛必然受到压迫和刺激，引起供血不足。而对于供血不足首先由于椎动脉受压引起，还是交感神经受到刺激引起，我们认为二者共同使然。椎动脉受压触及其周围及表面的神经。而交感神经受到刺激时，椎动脉也可能同时受压。因此，我们认为椎动脉的压迫，交感神经丛的刺激都可导致椎动脉型颈椎病的发病，由于C3~C5段的神经分布特点，此段的结构异常更易发病。临床上，调整C3~C5的解剖位置，缓解颈部肌肉的紧张，消除炎症的治疗手段如手法、药物、理疗等可治疗椎动脉型颈椎病。
资料与方法
1、标准：按1986年全国第二届脑血管病学术会议制定脑血管病分类草案及第二届全国颈椎病专题座谈会纪要为诊断标准。将以下患者列为观察治疗对象。①曾有猝倒发作，伴颈性眩晕；②转颈试验阳性；③X线显示节段性不稳定或钩椎关节骨质增生；④除外眼源性、耳源性眩晕。治疗组50例病人、对照组30例病人均来自济宁医学院、曲阜医院脊柱病科、内科门诊及住院病人，且经颈颅多普勒（TCD）检查均有椎-基底动脉血流速度异常者为入选对象。
治疗组50例中，男16例，女34例；年龄31~72岁，平均53岁；病程10天~12年，平均病程2.7年。对照组30例中，男11例，女19例；年龄34~69岁，平均52岁；病程15天~11年，平均病程2.9年。两组患者年龄、性别、病程、症状表现无显著性差异，具有可比性（P＞0.05）。
患者临床表现为眩晕、头痛、猝倒发作、视觉障碍、运动障碍和感觉障碍，植物神经功能紊乱。对于临床中45岁以上有慢性或突然性发作性头晕、耳鸣、听力障碍、恶心、呕吐、视觉不清、语言不清、吞咽困难、猝倒（数秒后恢复，无意识障碍，无后遗症，猝倒为本病的一种特殊症状，头颈部过度旋转或伸屈时可诱发，反向活动后症状消失。体征：椎动脉转颈试验是诊断本病的重要手段（椎动脉扭曲试验阳性）。多伴有颈部根性症状表现或其他症状表现，颈后部触诊上颈椎或其它颈椎有移位，相应的椎间关节及椎旁有压痛点。影像学表现：X线改变可发现钩椎增生、椎间孔变小、小关节间隙变窄、椎间关节不稳（梯形变等）。CT示：单侧或双侧横突孔狭窄变形。TCD示：VA、BA血流速度异常。（MRI、SCTA、CTA、MRA、DSA显示相应阶段血管的病变）
治疗方法：
治疗组：
一、颈椎间孔、横突孔注射
药物选择：1、骨肽注射液（Ossotide Injection）100mg/2ml；2、天麻素注射液（Gastrodin Injection）200mg/2ml。
体位：仰卧位或端坐位，头转向健侧。
体表标志：C6颈椎横突尖：胸锁乳突肌后缘与环状软骨平面沿长线之交叉点，将拇指推开胸锁乳突肌向中线，于该肌外缘交叉点深处有一骨突起，即为第6颈椎横突。自乳突至C6横突尖作一联线，在其线前方约0.5cm处，自上而下沿胸锁乳突肌后缘摸下，可依次摸到C2-5的横突尖。距乳突下端沿线1.50~2.0cm处骨突起，相当于C2横突，以下每隔1.0~1.5cm处摸到的骨突起，为相应的C3-5的横突。C4横突位于胸锁乳突肌后缘之中点处骨突起，C5横突位于胸锁乳突肌与颈外浅静脉交叉顶端，相当于环状软骨上1.50cm处。
操作方法：（最好在X线电视屏侧位透视下进行，较安全）局部皮肤常规消毒，术者戴手套、铺无菌孔巾，先在所欲注射的横突尖部皮肤以龙胆紫标记定点。取用5~10ml注射器套齿科5号针头，针尖抵及横突时，针尖向下内方，可避免误刺过深而至椎间孔内，因为横突沟有相应颈神经及其伴行血管穿出，并直通椎间孔，此横突沟或再向内进1~2mm，药液可更多的浸润神经根，椎动脉及附近组织，此时针尖绝对要求不移位，否则有刺伤神经根、椎动脉和脊髓的危险。注射完毕后，立即将针拔出，并观察反应。每次每部位注入药物2~4ml。隔日注射一次，10次为一个疗程。
另一穿刺进针方法：以第五、六颈椎横突孔为例，经第6颈椎棘突水平线与乳突垂直线交点，垂直进针，针尖触及第六颈椎横突尖，继续向深部推进3~5mm，回抽无回血，即行注射。
注意事项：①一定要按解剖部位顺次进行，尤其针近横突沟处，防止椎动脉等刺伤。②避免同时作两侧颈部多方位注射。③防止误穿刺破肺尖部，发生气胸。④如出现Horner表现，说明注射效应已及下颈椎处，并影响了T8、C1神经根节段。
针刀闭合性手术治疗
1.患者取端伏坐位或俯卧低头位，颈部上至枕外隆突，外至耳后乳突范围常规备皮，依据患者临床症状、触诊及颈椎影像学、X线正、侧、过伸、过屈侧位、左右斜位、开口位片，颈椎CT、MRI、MRA及TCD提示确定病变颈椎节段，选取该节段的棘间、椎旁、关节突关节及有关部位，先以龙胆紫标记定点，术野行外科皮肤常规消毒、铺无菌巾。术者穿戴一次性无菌衣帽、口罩和无菌手套。
2.操作：按照针刀闭合性手术的四步进针规程（定点、定向、加压分离、刺入）、颈椎的针刀手术入路和手术方法进行治疗。
3.术后手法治疗：依据颈椎影像学提示的骨关节异常情况选用针刀医学手法中的颈椎复位手法，予以矫正。手法结束后，颈部围领固定一周，并予以常规抗菌药物治疗。
对照组：
低分子右旋糖酐500ml加复方丹参注射液20ml静脉滴注，一日一次，14d为1个疗程。
疗效：
疗效标准参照国家中医药管理局，1995年1月1日实施的《中医病证诊断疗效标准》中“眩晕”、“颈椎病”有关章节拟定疗效标准。临床治愈：临床症状消失，经颅多普勒（TCD）示椎-基底动脉供血恢复正常；有效；临床症状明显缓解，经颅多普勒（TCD）示椎-基底动脉供血改善；无效：治疗前后症状及经颅多普勒（TCD）检查无改善。
结果：

表1为两组疗效比较

n 临床治愈有效无效总有效率% P

治疗组 50 39 9 2 96 <0.05
对照组 30 15 8 7 76.7

表2为两组治疗前后症状体征的比较

n 症状消失症状缓解症状无改善总有效率%

眩晕治疗组 50 39 9 2 96
对照组 30 15 8 7 76.7
头痛治疗组 43 36 4 3 93
对照组 23 12 5 6 73.9

恶心治疗组 32 23 7 2 93.8
对照组 16 10 2 4 75.0
视觉
障碍治疗组 17 12 4 1 94.1

对照组 7 3 2 2 71.4
运动
障碍治疗组 12 7 3 1 83.3
对照组 6 2 2 1 66.7

两组疗效比较（P<0.05）

表3为刺五加与颅脑超声对椎动脉（VA）血流速度的影响

时间 VS Vd Vm

治疗前 38±3 17±4 21±2
治疗后 45±4 21±6 34±5

表4为刺五加与颅脑超声对基底动脉（BA）血流速度的影响

时间 VS Vd Vm

治疗前 41±3 22±3 23±4
治疗后 56±5 24±3 44±8
治疗前后比较（P<0.01）

体会：
1.骨肽注射液（Ossotide Injection）是含有多种骨生长因子的活性肽类物质，具有调节骨代谢，钙、磷代谢的作用。天麻注射液（Gastrodin Injection）通过中枢抑制和扩张血管作用而达到对眩晕的对症治疗，药理作用表明：①天麻素注射液对实验性眩晕动物模型具有良好的治疗作用，可明显缩短旋转起小鼠眩晕的眩晕时间，并呈剂量相关性。②改善心、脑血管功能：增加中央和外周动脉血管顺应性，降低外周阻力，温和降压，且降低收缩压比对降舒张压作用明显；扩张血管，增加椎基底动脉供血，改善小脑前下动脉、小脑后下动脉、迷路动脉、内耳的供血。③神经保护作用：对体外培养神经细胞的缺血再灌注损伤有保护作用，可清除过多自由基；对谷氨酸致培养皮层神经细胞损伤有保护作用。
骨肽、天麻素横突孔、椎间孔注射，可使药物直接与椎血管作用，使痉挛的椎动脉舒张松驰，另一方面，浸泡在药液中椎动脉周围的无菌性炎症组织，毛细血管扩张，通透性增加，改善了血液循环，加速了局部无菌性炎症的吸收，减轻了其对椎动脉刺激、压迫、牵张、粘连这种直接和间接的双重作用，都同时使椎动脉和颈脊髓营养血管扩张，血流量增加，使供血供氧量增加，从而改善了脑和颈脊髓的功能。
2.对椎-基底动脉供血不足（VBI）、椎动脉型颈椎病(CSA)再认识椎动脉型颈椎病（CSA）发病原因是由于颈椎的不稳定，椎间盘侧方的突出，以及钩椎关节的增生，直接刺激椎动脉，使之痉挛或压迫使之扭曲、狭窄、闭塞等，从而产生椎-基底动脉供血不足（VBL）而导致一系列的临床症状表现。
近年来，随着对VBI、CSA基础研究的进展，学者们已从解剖学和病理生理学角度对本病的发病机理有了进一步的认识。
上海第一医学院解剖教研室研究认为：钩椎关节的退变会造成钩突骨赘的形成，而骨赘是为适应力的改变而发生的，既是生理的，又可能转为病理的，它可以使由于椎间盘变性而不稳
定的颈脊柱变得较为稳定，但也可能造成对周围神经、血管的压迫。
颈椎横突孔的内径，无论横径还是矢状径都大大超过椎动脉的外径，以上说明正常情况下椎动脉不至于受压，只有骨赘形成才会造成压迫。而颈椎体、椎间关节的骨赘多从后方占据横突孔，只有当骨赘占据横突孔内径≥1/3时，才会出现症状，Ander Therenet等人的手术病人中，325处椎动脉狭窄，由骨赘压迫所致者仅1例，而且多种文献报道和临床事实说明，椎动脉缺血症状与骨赘的大小不成比例，大的骨赘不一定都产生明显症状，小的甚至无骨赘的可出现明显症状。冯天有认为，颈椎失稳是比骨赘更重要的发病原因，只有伴随着失稳的骨质增生，才会发病，否则，机体可以适应和代偿而不出现症状。
张清认为，机械压迫学说对CSA发病机理的阐释并不完善，颈椎骨质增生是CSA的发病基础，是诱因，而椎动脉及周围神经受压迫及刺激可能是CSA的发病真正原因。
基于椎动脉及周围神经丛分支的特点。当颈椎某一节段病变（软组织、失稳、增生）时，邻近的椎动脉及椎动脉周围的神经丛必然受到压迫和刺激引起供血不足。由于颈椎的神经分布特点，临床上调整颈椎失衡的解剖位置，缓解颈部肌肉的紧张，消除炎症的治疗方法可有效治疗椎动脉的痉挛缺血。临床中通过对椎动脉型颈椎病患者触诊发现发病时可在椎动脉行程的第二、三段触及明显的肌肉紧张，如前斜角肌、中斜角肌、后斜角肌、头半棘肌、头夹肌等，椎动脉型颈椎病（CSA）除了考虑颈椎骨组织对椎动脉的影响外，应充分考虑到椎旁肌肉对椎动脉的压迫或刺激所产生的影响，即中医骨伤科的“筋骨并重”。
有关椎动脉受椎旁肌肉压迫或刺激的探讨：
关于椎动脉型颈椎病（CSA）的发病机制，主要有以下学说，受压、体液因子、微循环、刺激、压力应变等，其中受压刺激学说是目前较多人所接受的学说，在此主要考虑了钩椎关节、颈椎横突、小关节突等骨性组织对椎动脉产生的影响，应充分考虑到颈肌对椎动脉的影响。颈椎的活动度大，稳定性差，需要依赖强有力的周围肌肉、筋膜和韧带来保护，颈部肌肉较多，相互交错重叠，活动中要保持伸缩有序，相互协调，离不开颈部肌肉的相互平衡与协调，颈肌的变化必定会对颈部的组织产生一定影响，椎动脉走行过程中，除了穿过颈椎横突孔等骨性组织外，还需穿过椎旁肌肉组成的肌肉通道，相对而言，与椎动脉接触的最多的组织便是颈椎旁肌肉，当椎动脉周围的肌肉处于持续痉挛状态时，不但影响颈部的活动，而且由于肌肉弹性消失，甚至发硬，还会对椎动脉及其周围的交感神经产生压迫，使椎动脉产生相对狭窄。顾慎为（经多普勒检测与临床，上海医科大学出版社，1993年第一版，）认为椎动脉管腔狭窄的原因并不是骨赘的机械性压迫，而是椎动脉弯曲及管壁因受刺激痉挛之故。余家阔进行了实验性应力应变分布，改变对颈椎组织结构的影响研究，认为颈部软组织的异常在颈椎病发病中的作用与颈椎骨和颈椎间盘一样不容易忽视。也有专家认为，颈肌等软组织紧张可引起丘脑下部机能异常，此种异常刺激下行至眼部运动系及脊髓反射系，由于平衡失调而引起了眩晕症状。
朱汉章教授在前人生物力学研究成果基础上，结合多年临床实践提出：颈部维护关节稳定的椎周软组织（肌肉、韧带）急慢性损伤后的动态平衡失调以及由此而造成的颈椎生物力学平衡失调是颈椎病发病的根本原因，发病的机制是：椎周软组织的急慢性损伤引起的无菌性炎症、组织间的疤痕粘连及挛缩，可卡压穿行其间的血管、神经而引起症状，另一方面粘连挛缩的椎周软组织可牵拉其附着的椎骨发生力平衡失调，导致颈椎椎体的整体或局部发生位移而产生骨关节的微小移位，与此同时，这种骨关节的微小移位会使颈椎的生理力线发生偏移，椎体各部位承受的应力发生改变，在人体自我代偿机制作用下导致骨质增生的发生这种病理性的骨关节微小移位，骨质增生会刺激压迫周围颈部神经血管脊髓而产生一系列颈椎临床症状，这一学说，为通过对造成颈部内外应力平衡失调的椎周软组织进行治疗，重新恢复颈椎生物力学平衡治疗颈椎病提供了理论依据，针刀闭合性手术是一种微创治疗，但其前提是对病灶的精确定位。
有关颈椎退变、增生压迫是否是导致椎-基底动脉供血不足（VBL）的主要因素，各家说法不一。范炳华等人通过对86例临床确诊为CSA患者，通过经颅多普勒超声（TCD）检查后，采用三维CT血管造影（3D-CTA）检查结果来看，椎动脉供血不足的原因，大致可分为颈椎骨性因素、血管本身因素、先天畸形因素（椎动脉纤细），走行异常因素、纤维束带牵拉因素等。检出有椎动脉形态学改变的130支椎动脉中，骨性因素压迫包括骨质增生压迫15支，骨结构畸形压迫5支，共占15.38%；血管本身因素包括成串珠样狭窄、管壁毛糙、管壁钙化灶、血管部分中断不显影和断续增粗改变59支，椎动脉闭塞不显影3支，占47.69%。关于椎动脉纤细问题，本组病例中检出有28支椎动脉形态纤细，占21.54%。我们结合临床分析认为，可分为真性纤细和假性纤细两种。真性纤细椎动脉先天性发育所致。这类纤细在正常情况下，由于对侧椎动脉及椎基底动脉丰富的侧支循环代偿，不会产生供血不足，只有当对侧椎动脉代偿不全，或纤细的椎动脉进入颅内后不与对侧椎动脉形成椎基底动脉环，侧支循环无法功能代偿时，才会出现椎动脉供血不足的临床症状。假性纤细则由于颈部交感神经节受激惹产生强烈的缩血管作用，而导致的椎动脉痉挛纤细。这类纤细的血流速也表现为不确定性。有研究表明，颈部交感神经节，尤其是颈中、颈下神经节发出的节后纤维有控制椎动脉管壁平滑肌的收缩作用，在受到刺激时，可发生持续性的缩血管作用而使椎动脉血流量下降。由于在影像学上目前对椎动脉的真性纤细和假性纤细的鉴别尚有难度，无法判断两者之间的区别，有待结合临床综合分析作出诊断。
关于椎动脉走行异常问题。在本组病例中，属于椎动脉走行异常的13支，占10%。这个比例是相当高的。主要发生在椎动脉起始段和环枢关节及入颅段，以起始段多见。起始段走行异常以C5横突孔穿入多见，个别从C4横突孔穿入。环枢关节及入颅段走行异常表现为椎动脉不经C1横突孔穿出绕后环上缘入颅，而从C2横突孔穿出于C1后环下直接入颅。这两种情况由于使椎动脉游离段增长，当颈部屈伸旋转时，极易引起椎动脉扭转卡压导致椎动脉供血不足而眩晕。结合临床分析，认为对眩晕易发易止或旋颈试验阳性患者不排除有椎动脉走行异常的可能，应引起临床注意。
关于纤维束牵拉问题。本组病例中有7支，占5.38%。主要集中在椎间孔相邻的两个横突间，椎动脉、神经根在此部位容易被纤维韧带束包裹，牵拉向中线内移，使椎动脉成角扭曲，迫使血流速减慢而导致椎动脉供血不足（VBL），多数血管为1处扭曲，个别病例同一血管有2处牵拉扭曲征像。从影像学上看，这种牵拉扭曲呈局限性牵拉移位，与广泛性扭曲有区别，此类病例可能是导致临床治疗效果不理想的原因之一。
李俊华等人通过观察椎动脉受压动物模型血浆内皮素（ET）的变化，认为横突孔骨性狭窄或先天发育纤细以及钩椎关节增生之骨赘或颈椎不稳定机械性压迫椎动脉（VA），造成椎动脉狭窄，长期的压迫造成管壁的压力持续增高、缺血、缺氧，内皮细胞产生大量ET，释放入血，使椎动脉持续收缩，当超过人体的代偿能力时，就造成椎-基底动脉供血不足（VBI）。本研究亦为针对椎动脉型颈椎病（CSA）治疗寻找ET受体阻滞剂、ET抗体及ET转化酶抑制剂为CSA的治疗提供了提示。

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:!: :!: :!: (yjl12187 发表于 2010/7/15 23:54:00)

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